La esquizofrenia (del griego, schizo (σχίζειν): «división» o «escisión» y phrenos (φρήν, φρεν-): «mente») es un diagnóstico psiquiátrico en personas con un grupo de trastornos mentales crónicos y graves, caracterizados por alteraciones en la percepción o la expresión de la realidad.[1] La esquizofrenia causa además una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social.
El concepto de esquizofrenia comenzó históricamente con el término «demencia precoz» de Bénédict Morel a mediados del siglo XIX. En 1898 Emil Kraepelin delimitó dentro de la demencia precoz a varios trastornos como la hebefrenia y la catatonia. Precisamente, debido a las múltiples combinaciones sintomáticas posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia se trataría de varios trastornos y no de uno solo. Por esta razón, Eugen Bleuler prefirió utilizar el plural schizophrenias para referirse a esta patología cuando acuñó el nombre en 1908. A pesar de su etimología, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (o «trastorno de personalidad múltiple», o de «doble personalidad»), con el que ha sido frecuentemente confundida.[2] Actualmente, el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales distingue cinco variables o subtipos dentro de la esquizofrenia, mientras que la Organización Mundial de la Salud distingue siete subtipos. Por otro lado, existe una amplia variedad de modelos categoriales y dimensionales que tratan de abordar y explorar los síntomas de la esquizofrenia y su diagnóstico.[3] [4]
Los síntomas de la esquizofrenia suelen comenzar en adultos jóvenes y aproximadamente 0,4-0,6% de la población se ve afectada.[5] [6] Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y pensamientos desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos afectivos y conducta inapropiada.[7] El diagnóstico se basa en las experiencias reportadas por el mismo paciente y el comportamiento observado por el examinador. No existen actualmente pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la esquizofrenia y ninguno de los síntomas es patognomónico de esta condición, lo que dificulta el diagnóstico.
Algunos estudios sugieren que la genética, defectos durante el neurodesarrollo, el entorno durante la infancia o procesos psicológicos y sociales son factores importantes que pudiesen contribuir a la aparición de la esquizofrenia. Ciertos medicamentos y el uso recreativo de drogas parecen causar o empeorar los síntomas. La investigación psiquiátrica actual se centra en el papel de la neurobiología, pero no se ha encontrado ninguna causa orgánica.[8] Se ha notado un consistente aumento en la actividad de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro en las personas esquizofrénicas. Sin embargo, la dirección de la causalidad biológica continúa siendo una incógnita.
El tratamiento farmacológico de primera línea son los medicamentos antipsicóticos, que fundamentalmente actúan suprimiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los antipsicóticos empleados son generalmente más bajas que en las primeras décadas de su uso. La psicoterapia y la rehabilitación profesional y social también son importantes. En casos más graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la hospitalización involuntaria, aunque la estadía hospitalaria es menos frecuente y por períodos más cortos que en tiempos pasados.[9] Por lo general, los trastornos de la cognición contribuyen a problemas persistentes de la conducta. Los pacientes esquizofrénicos suelen tener otros problemas de salud, incluyendo drogodependencia, depresión y trastorno de ansiedad,[10] así como problemas sociales como desempleo, pobreza y baja calidad de vida. La esperanza de vida de los pacientes con esquizofrenia es de 10 a 12 años menor que los individuos sin la enfermedad, por razón de los problemas de salud y una mayor frecuencia de suicidio.[11] [12]
Patogenia
Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia.[121] Los últimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los síntomas o al trastorno.[126] [127] [128] Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicóticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que una persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatología.[129] [130] [131] [132] El uso de «conductas de seguridad» para evitar las amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.[133] Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicológicos proviene de los efectos de las terapias sobre los síntomas de la esquizofrenia.[134]
[editar] Anormalidades de la neurotransmisión
[editar] Dopamina


La tomografía por emisión de positrones (TEP) en el momento de una tarea de memoria indica que cuanto menos se aceleran los lóbulos frontales (en rojo), más observamos un aumento anormal de actividad de la dopamina en el striatum (en verde), que estaria relacionada a los déficits cognitivos de un paciente con esquizofrenia.
Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en las neuronas de la vía mesolímbica del cerebro.[135] La dopamina se ha implicado desde hace más tiempo que cualquier otra sustancia química en los estudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia.[136] Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las drogas psicotrópicas, como la cocaína y las anfetaminas, provocan la liberación de la dopamina y suelen exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.[137] Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propone que el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los síntomas positivos de la esquizofrenia.[138] Aunque se postuló la teoría durante unos 20 años, basada en el bloqueo D2 (que es el efecto común de todos los antipsicóticos), no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de imágenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor, verificando un aumento de receptores dopaminérgicos en esquizofrénicos.[138] [139]
[editar] Serotonina
Actualmente se piensa que la hipótesis de la dopamina es excesivamente simplista debido a la aparición de fármacos más nuevos llamados antipsicóticos atípicos, como la clozapina, pueden ser igualmente eficaces que los antipsicóticos típicos, que son más antiguos.[66] Los antipsicóticos atípicos tienen la cualidad de afectar la función de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.[140] Esto ha llevado a plantear la hipótesis serotoninérgica de la esquizofrenia, en la que se presume que este neurotransmisor también juega un papel importante en su afección.[24] Las hipótesis propuestas para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la función de la serotonina durante el desarrollo del sistema nervioso central,[141] la activación de la corteza prefrontal por medio de un receptor 5HT2A que está alterado,[34] [66] o bien a una interacción aberrada entre la dopamina y la serotonina.
Mientras tanto, hallazgos por parte de Williams y colaboradores apuntan a una vinculación entre una variabilidad genética del receptor de la serotonina y la esquizofrenia, sin embargo, su presencia no es suficiente como para poder causarla.[142]
[editar] Glutamato
También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia[143] y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras el glutamato, como la fenciclidina y ketamina, pueden simular los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad.[144] El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato esté vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina (todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.[145] Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos
[editar] Síntomas negativos
Los síntomas negativos, o «síndrome de actividad psicomotora disminuida», consisten en la deficiencia de movimientos espontáneos, el habla y falta de interés.[24] Dicho de otra forma, por lo general se consideran como una pérdida o disminución de funciones psicomotoras que incluyen al afecto embotado o plano, apatía, alogia (limitación en la fluidez y productividad del habla), abulia (pérdida o disminución de voluntad) y anhedonia.[8] [136]
[editar] Síntomas positivos
Los síntomas positivos, o «síndrome de distorsión de la realidad», consisten en alucinaciones y delirios.[24] También estos síntomas en general reciben el nombre de «psicosis».[3]
Kurt Schneider distinguió diferencias entre la esquizofrenia y otros trastornos que pueden producir psicosis como la depresión, manía, psicosis reactivas y otros. Schneider identificó y dividió en dos grupos once síntomas, siete caracterizados por una extraña sensación de invasión proveniente del exterior y cuatro en alucinaciones auditivas y difusión del pensamiento:[179]
Aunque en muchos lugares esta clasificación todavía tiene aplicabilidad y para Schneider esos síntomas eran patognomónicos, se ha discutido la confiabilidad de los síntomas de primer grado para diagnosticar la esquizofrenia.[180] Por otro lado, Vázquez-Barquero subdividió en 1996 la sintomatología positiva en factor paranoide y no paranoide, mientras que en 1998 Peralta y Cuesta describieron cinco componentes de los síntomas positivos consistentes en alucinaciones, ideas delirantes no schneiderianas, ideas delirantes schneiderianas, trastorno formal del pensamiento y conducta atípica.[181] [182]
Diagnóstico
El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos y síntomas, en la exploración metódica de las vivencias de una persona, y en la acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles: familia, amigos, vecinos, trabajo. No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar otras patologías.[70]
Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnósticos que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto permitir un registro estadístico más o menos confiable, como mejorar la comunicación entre profesionales. Sin embargo en la práctica clínica, las personas esquizofrénicas tienen una riqueza sintomática que excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio camino de las categorías nosológicas contenidas en ellos. Estos manuales son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) de la Asociación Americana de Psiquiatría y la Clasificación internacional de las enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las versiones más recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR.
Para diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR, el cuadro de la persona debe cumplir ciertos criterios:[195]
[editar] Síntomas característicos
Dos o más de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un período de un mes, o menos, si ha sido tratado con éxito. Sólo se requiere uno de estos síntomas si los delirios son extraños, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.
Delirios.
Alucinaciones auditivas.
Discurso desorganizado, por ejemplo, frecuentes descarrilamientos o incoherencia.
Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Síntomas negativos, como el aplanamiento afectivo, que es una falta o disminución de respuesta emocional, alogia (falta o disminución del habla), o abulia: falta o disminución de la motivación.
[editar] Disfunción social/ocupacional
Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración una o varias áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno. Cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, puede ocurrir el fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral.
[editar] Duración
Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses. Este período de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas característicos, o menos si se ha tratado con éxito, y puede incluir los períodos prodrómicos o residuales. Durante estos períodos los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista de síntomas característicos, presentes de forma atenuada, por ejemplo, creencias inusuales y experiencias perceptivas no habituales.
[editar] Otros criterios
Los demás criterios permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del estado de ánimo, de trastornos por uso de sustancias psicoactivas o condiciones médicas y de trastornos generalizados del desarrollo
Tratamiento
La esquizofrenia es un proceso crónico, pero con buena respuesta al tratamiento. Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifacético. Existe un cierto consenso en el uso simultáneo de fármacos antipsicóticos, y de terapias psicológicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanalítica,[211] [212] y otros, y un enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronóstico en los últimos 20 años.
Se calcula que la respuesta a los fármacos puede estar condicionada hasta en un 85% por factores genéticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen la información farmacogenética del paciente para que el médico pueda valorar qué tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con esquizofrenia, en función de sus características genéticas.[213]
La duración prolongada de la psicosis no tratada puede representar una forma diferente y más grave de la esquizofrenia que, por sí misma, se asocia a una peor evolución.[214]
[editar] Farmacología
[editar] Antipsicóticos
Artículo principal: Antipsicótico
Los antipsicóticos son los fármacos de primera línea utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y de las enfermedades relacionadas con ella. Inicialmente se llamaron tranquilizantes mayores o neurolépticos, en oposición a los «tranquilizantes menores», conocidos ahora como ansiolíticos, por su capacidad para producir determinados efectos secundarios neurológicos.[159] En los últimos años el término «antipsicótico», que hace referencia a su acción terapéutica, se utiliza de forma casi universal.
Desde el descubrimiento del primer fármaco con efecto antipsicótico en 1952,[159] los avances en la psicofarmacoterapia de los delirios y alucinaciones asociados a la esquizofrenia han permitido que la mayoría de las personas afectadas por esta enfermedad puedan vivir fuera de los asilos y hospitales en los cuales eran recluidas en el pasado debido a los desajustes conductuales asociados a la psicosis.[96]
Los antipsicóticos llegan al cerebro y bloquean diversos receptores celulares para neurotransmisores, y destaca la acción sobre receptores para la dopamina (en especial receptores D2) y la serotonina.[50]
[editar] Antipsicóticos típicos
Algunos antipsicóticos clásicos o típicos son el haloperidol, la clorpromazina y la flufenacina.[215] El mecanismo de acción de este grupo de medicamentos no está por completo aclarado; el bloqueo dopaminérgico parece importante para el control de los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los pacientes responden igual ni todos los síntomas mejoran de la misma forma.[215]
Los antipsicóticos clásicos confieren un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales, tales como distonía, síntomas parkinsonianos y una incapacidad para quedarse quieto.[159] La discinesia tardía es un trastorno crónico del sistema nervioso caracterizado por movimientos involuntarios de sacudida, principalmente de la cara, lengua y mandíbula y a menudo se considera un efecto secundario extrapiramidal de los antipsicóticos típicos. Sin embargo, es en realidad un fenómeno único y diferente.
[editar] Antipsicóticos atípicos
Los principales antipsicóticos atípicos modernos son la clozapina, la olanzapina y la risperidona,[50] esta última se presenta también en formulación depot para facilitar la adecuada cumplimentación terapéutica. El efecto benéfico de los antipsicóticos atípicos sobre los síntomas negativos sigue siendo controvertido.[216]
Debido al perfil más favorable de los antipsicóticos de segunda generación se utilizan con frecuencia en el tratamiento inicial del primer episodio de psicosis.[214] Este régimen inicial suele ser conservador de incremento progresivo de la dosis, no sólo porque parecen más eficaces, sino también porque es menos probable que produzcan efectos adversos clínicamente importantes, como los síntomas extrapiramidales.[217] Otros efectos secundarios a los que los antipsicóticos atípicos se han asociado es al aumento de peso, dislipidemias, agranulocitosis o aparición de convulsiones. Además, estos son pacientes que suelen requerir únicamente dosis iniciales bajas para el control y remisión de los síntomas.[215]


El tratamiento con diazepam puede ser útil para prevenir la progresión sintomática en pacientes con esquizofrenia que rechazan el tratamiento antipsicótico.[218]
[editar] Benzodiazepinas
Artículo principal: Benzodiazepina
Las benzodiazepinas se han utilizado solas o en combinación con antipsicóticos, administradas a dosis muy elevadas con la finalidad de minimizar la agitación, los trastornos del pensamiento, las ideas delirantes y las alucinaciones.[218] Las benzodiazepinas facilitan la neurotransmisión del GABA, que puede a su vez inhibir la neurotransmisión de la dopamina. La respuesta individual es muy variable y suele ser más efectiva como coadyuvante de los antipsicóticos.
[editar] Rehabilitación
Artículo principal: Rehabilitación psicosocial
La rehabilitación psicosocial incluye varias intervenciones no médicas para las personas con esquizofrenia y enfatizan la capacitación social y vocacional para ayudar a los pacientes recién diagnosticados o que han estado enfermos por un tiempo a superar dificultades en las áreas cognitivas o de habilidades sociales afectadas.[219] Una de las razones principales de complementar el tratamiento farmacológico con tratamientos psicoterapéuticos es que los primeros solo tienen mayor efectividad sobre los síntomas positivos pero poco ante los negativos no logrando una mejoría en la integración social del paciente.[220] Los programas pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitación para el trabajo, técnicas para solucionar problemas de la vida diaria, administración del dinero, uso del transporte público y aprendizaje de destrezas sociales para interactuar mejor con otras personas.[62] Estos métodos son muy útiles para los pacientes tratados en la comunidad, porque proporcionan las técnicas necesarias para poder llevar mejor la vida en comunidad a los pacientes que han sido dados de alta del hospital,[221] lo que conlleva a disminuir las recaídas, adquirir habilidades, disminuir los síntomas negativos e incrementar el ajuste social.[222]
[editar] Psicoterapia individual
Artículo principal: Psicoeducación
La psicoterapia individual o terapia personal incluye sesiones programadas con regularidad en las que el paciente conversa con su psicólogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse en problemas actuales o pasados, experiencias, pensamientos, sentimientos o reacciones personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente más acerca de sí mismo y de sus problemas al compartir experiencias con una persona capacitada para entenderlo y que tiene una visión objetiva. También puede aprender a distinguir entre lo real y lo distorsionado. Los métodos cognoscitivos y de comportamiento enseñan técnicas de adaptación, solución de problemas y dotan al individuo de estrategias de afrontamiento.[223] A pesar de sus beneficios, la psicoterapia no es un sustituto de los medicamentos antipsicóticos, y resulta más útil una vez que el tratamiento con medicamentos ha aliviado los síntomas psicóticos.
[editar] Terapia electroconvulsiva
Artículo principal: Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) ha sido usado en el tratamiento de la esquizofrenia desde su aparición en 1934, sin embargo, debido en parte a sus efectos deletéreos en la memoria y a los riesgos de lesiones osteomusculares durante la convulsión producida por la corriente eléctrica, su utilización ha menguado a nivel mundial.[224] La Asociación Estadounidense de Psiquiatría establece en sus directrices que la terapia electroconvulsiva rara vez se utiliza como tratamiento de primera línea para la esquizofrenia, pero se considera su indicación especialmente para tratar las psicosis concurrentes resistentes a los antipsicóticos.[225] Puede también ser considerado en el tratamiento de pacientes con trastorno esquizoafectivo o esquizofreniforme.[226] Las directrices del Instituto británico de Excelencia Clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence) no recomienda el electroshock para la esquizofrenia, basado en evidencias meta-analíticas que demuestran escasos beneficios en comparación con el uso de una sustancia placebo, ni siquiera en combinación con medicamentos antipsicóticos, incluyendo la clozapina.[227]
[editar] Educación familiar
Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de sus familias, por esta razón es importante que los familiares aprendan todo lo que puedan acerca de los desafíos y problemas asociados con la enfermedad. La colaboración con la familia en la rehabilitación tiene dos objetivos fundamentales, prevenir las recaídas y fomentar comportamientos que lleven a una rehabilitación satisfactoria, desalentando las conductas que impidan este proceso.[219]
Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles durante el período posterior a la hospitalización. El educar a la familia en todos los aspectos de la enfermedad y su tratamiento se llama «psico-educación familiar». La psico-educación familiar incluye aprender estrategias para manejar la enfermedad y técnicas de solución de problemas.
En lugar de simular estar de acuerdo con declaraciones que parecen extrañas o son decididamente falsas por parte del paciente, los miembros de la familia y amigos pueden reconocer que las cosas parecen diferentes para el paciente y deben indicar que no ven las cosas de la misma manera o que no están de acuerdo con sus conclusiones.[228] De igual forma, es útil llevar un registro de los síntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo las dosis) que toma y los efectos que han tenido los diversos tratamientos. Al saber qué síntomas estuvieron presentes anteriormente, los familiares pueden tener una idea más clara de lo que puede suceder en el futuro.[228]
Además de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de personas con condiciones similares, pueden proporcionar apoyo y fomentar que el paciente esquizofrénico recupere sus capacidades.[229] Es importante plantearse metas alcanzables ya que un paciente que se siente presionado o criticado probablemente tendrá estrés, lo que puede causar un empeoramiento o una recaída. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan saber cuando están haciendo bien las cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede ser útil y quizás más eficaz que la crítica.[228]
[editar] Terapia de grupo
Artículo principal: Terapia de grupo
La terapia de grupo en la esquizofrenia, así como la aplicación de técnicas de discusión en grupo y lecturas de apoyo, se ha mostrado similar en eficacia a la psicoterapia individual y en algunos casos más aún, aumentando el entusiasmo de pacientes y terapeutas, disminuyendo recaídas y rehospitalizaciones, mejorando cumplimiento, relaciones sociales y funcionamiento global.[223]
La terapia de grupo, al margen de ser menos costosa, aporta una serie de beneficios en las habilidades sociales del paciente psicótico: ofrece un contexto realista, igualitario, seguro, horizontal y neutral donde se desarrollan múltiples y multifocales interacciones que favorecen la realimentación y aprendizaje interpersonal, pudiendo proceder la ayuda de cualquier miembro del grupo y no sólo del terapeuta.[223]
[editar] Grupos de autoayuda
Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la esquizofrenia son cada vez más comunes. Aunque no son liderados por un terapeuta profesional, estos grupos son terapéuticos a través del mutuo apoyo que se brindan los miembros. El compartir experiencias con personas que están en una situación parecida proporciona consuelo y fortaleza. Los grupos de autoayuda también pueden desempeñar otras funciones importantes, tales como solicitar que se hagan estudios de investigación y exigir que existan tratamientos adecuados en los hospitales y clínicas de su comunidad. Los grupos también tienen un papel importante para hacer que el público tome conciencia de los casos de abuso y discriminación.
[editar] Derechos del paciente psiquiátrico
El paciente puede necesitar ayuda de los profesionales de los programas terapéuticos residenciales, los administradores de programas de acogida temporal para las personas que se encuentran sin vivienda, los amigos o compañeros de vivienda, los profesionales que manejan el caso clínico, las autoridades religiosas de iglesias y sinagogas, así como de su familia.[228] A menudo el paciente se resiste a recibir tratamiento, por lo general porque cree que no necesita tratamiento psiquiátrico y que los delirios o alucinaciones que experimenta son reales.[230] A menudo es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones para que el enfermo sea evaluado por un profesional. Cuando otras personas tomen decisiones de tratamiento, los derechos civiles del enfermo deben ser tomados en consideración. El consentimiento informado es un derecho del paciente psiquiátrico establecido por la Declaración de la Asociación Mundial de Psiquiatría de Hawái en 1977[231] y la de la Asociación Médica Mundial de Lisboa en 1981.[232]
Hay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en hospitales.[230] Estas leyes varían de país a país, pero fundamentalmente el paciente en pleno uso de sus facultades mentales puede negarse a realizar los procedimientos indicados, por escrito,[233] ejerciendo su «derecho a vivir su enfermedad» o su «derecho a la enfermedad». Debido a las restricciones impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus esfuerzos de ayudar al enfermo mental grave.[228] Generalmente la policía solo puede intervenir para que se realice una evaluación psiquiátrica de emergencia o sea hospitalizado cuando el estado del enfermo representa un peligro para sí mismo o para otros. Si el enfermo no va por su voluntad a recibir tratamiento, en algunas jurisdicciones, el personal de un centro de salud mental de la comunidad puede ir a su casa para evaluarlo

Esquizotipia
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La esquizotipia es un concepto psicológico que describe un continuum de características de la personalidad y experiencias relacionadas con la psicosis y, en particular, con la esquizofrenia. Esto es en contraste con una visión categórica de la psicosis, donde esta es considerada como un estado particular (usualmente patológico) que alguien o bien tiene o bien no.

[editar] Desarrollo del concepto
La visión categórica de la psicosis está más asociada con Emil Kraepelin, quien creía el criterio de la diagnosis médica y clasificación de diferentes formas de enfermedad psicótica. En particular, hizo la distinción entre Dementia praecox (ahora llamada esquizofrenia), insanía maniaco-depresiva y estados no psicóticos. Los sistemas diagnósticos modernos usados en psiquiatría (como el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) mantienen su visión categórica.[1]
En contraste, el psiquiatra Eugene Bleuler no creía que existiera una clara separación entre la cordura y la locura, ni que la psicosis fuera simplemente una expresión extrema de pensamientos y comportamientos que podía estar presente en grados variables en la población.[2]
En este sentido, algunos psicólogos como Hans Eysenck y Gordon Claridge buscaron entender en términos de la teoría de la personalidad esta variación en el pensamiento y comportamiento inusual. Esta fue conceptualizada por Eysenck como un rasgo de personalidad única llamado psicoticismo.[3] Claridge denominó a este concepto esquizotipia y, al examinar experiencias inusuales en la población general y la agrupación de síntomas en esquizofrenia diagnosticada, sugirió que el rasgo de la personalidad era mucho más complejo y podía descomponerse en cuatro factores.[4] [5]
Experiencias inusuales: La disposición para tener experiencias perceptivas y otras cognitivas inusuales, tales como alucinaciones, creencias mágicas o supersticiones e interpretación de eventos (véase también delirios).
Desorganisación cognitiva: Una tendencia por la que los pensamientos se tornan descarrilados, desorganizados o tangenciales (véase también Trastorno del pensamiento formal).
Anhedonia introvertida: Una tendencia hacia un comportamiento introvertido, emocionalmente plano y asocial, asociado con una deficiencia en la habilidad de sentir placer a partir de la estimulación social y física.
Inconformidad impulsiva: La disposición hacia un humor y comportamiento inestable, particularmente con respecto a las reglas y convenciones sociales.
[editar] Relación entre esquizotipia y enfermedad mental
Aunque se puede reflejar algunas de las características presentes en una enfermedad mental diagnosticable, la esquizotipia no necesariamente implica que una persona que es más esquizotipo que otra esté más enferma. Por ejemplo, ciertos aspectos de la esquizotipia pueden ser beneficiosos. Tanto las experiencias inusuales como la desorganización cognitiva han sido relacionadas a la creatividad y al logro académico.[6] Jackson[7] propone el concepto de 'esquizotipia benigna' en relación a ciertas clases de experiencias religiosas, que sugiere pueden ser entendidas como una forma de resolver problemas y, por tanto, con un valor adaptativo.
No obstante, la naturaleza exacta de la relación entre esquizotipia y enfermedad psicótica diagnosticable es todavía controversial. Una de las preocupaciones centrales que han tenido los investigadores es que las medidas de la esquizotipia (basadas en cuestionarios), cuando son estudiadas usando un análisis factoral, no sugieren que la esquizotipia sea un concepto unificado y homogeneo. Las tres principales aproximaciones han sido etiquetadas como la 'cuasi-dimensional', la 'dimensional' y la 'totalmente dimensional'.[8]
Cada aproximación es usada, muchas veces, para implicar que la esquizotipia refleja una vulnerabilidad cognitiva o biológica a la psicosis, aunque esta permanezca latente y nunca se exprese, a menos que sea desencadenada por eventos o condiciones apropiadas (tales como ciertas dosis de drogas o altos niveles de stress).
[editar] Aproximación cuasi-dimensional
El modelo cuasi-dimensional puede ser rastreado a partir de Bleuler[9] (el inventor del término 'esquizofrenia'), quien hizo observaciones sobre dos tipos de continuidad entre la normalidad y la psicosis: entre el esquizofrénico y sus familiares, y entre las personalidades pre y post-mórbidas del paciente (i.e., su personalidad antes y después de la aparición de la psicosis manifiesta).
En el primer resultado cometó: " si uno observa los familiares de nuestros pacientes, a menudo encuentra en ellos particularidades que son cualitativamente idénticas con aquellas de los pacientes mismos, por lo que la enfermedad parece ser solo un incremento cuantitativo de las anomalías vistas en los padres y hermanos."[10]
En el segundo punto, Bleuler discute en varios lugares si las peculiaridades mostradas por el paciente antes de su admisión en el hospital deben ser vistas como síntomas premonitorios de la enfermedad o meramente indicaciones de una predisposición para desarrollarla.
A pesar de estas observaciones de continuidad, Bleuler continúa abogando por el modelo de enfermedad de la esquizofrenia. Invoca un concepto de esquizofrenia latente al sostener: "En la forma [latente], podemos ver en bruto todos los síntomas y todas las combinaciones de los síntomas que están presentes en los tipos manifiestos de enfermedades."[11]
Posteriores defensores de la perspectiva cuasi-dimensional de la esquizotipia son Rado[12] y Meehl.[13] De acuerdo a ambos, los síntomas esquizotípicos representan meramente manifestaciones expresadas menos explicitamente del proceso de enfermedad subyacente cual es la esquizofrenia. Rado propone el término 'esquizotipo' para describir al individuo cuyo temperamento genético le da una predisposición a lo largo de su vida para la esquizofrenia.
El modelo cuasi-dimensional es así llamado debido a que la única dimensión que postula es la de gradaciones de severidad o explicidad relativas a los síntomas de un proceso de enfermedad: a saber, la esquizofrenia.
[editar] Aproximación dimensional
La aproximación dimensional, influenciada por la teoría de la personalidad, argumenta que la enfermedad psicótica hecha y derecha es el límite más extremo del espectro de la esquizotipia y que hay un continuum natural entre la gente con niveles bajos y altos de esquizotipia. Este modelo está más cercanamente asociado con el trabajo de Hans Eysenck, quien vio a la persona que exhibe todas las manifestaciones de la psicosis como alguien simplemente ocupando el extremo superior de su dimensión de 'psicoticismo'.[14]
El respaldo al modelo dimensional proviene del hecho que los altos puntajes en las mediciones de esquizotipia pueden encajar, o en particular satisfacer, el criterio de diágnostico para los desordenes psicotípicos, tales como esquizofrenia, Trastorno esquizoafectivo, Trastorno esquizoide de la personalidad y Trastorno esquizotípico de la personalidad. De manera similar, cuando es analizado, los rasgos de la esquizotipia a menudo caen en grupos similares a los síntomas de la esquizofrenia (aunque están típicamente presentes en formas mucho menos intensas).[15]
[editar] Aproximación totalmente dimensional
Claridge denomina la última versión de su modelo la 'aproximación totalmente dimensional'.[16] Sin embargo, también puede ser caracterizada como la aproximación híbrida o compuesta, ya que incorpora elementos tanto del modelo de enfermedad como el modelo dimensional.
En este modelo, la esquizotipia es vista como una dimensión de la personalidad, normalmente distribuida a través de la población, como en el modelo Eysenck; sin embargo, la esquizofrenia en sí misma es vista como un proceso de colapso, bastante distinto del rasgo continuamente distribuido de la esquizotipia, y formando un segundo continuum graduado, pasando del Trastorno de personalidad esquizotípica a la psicosis esquizofrénica.
El modelo es caracterizado como totalmente dimensional debido a que no solo es el rasgo de la personalidad esquizotípica continuamente graduada, sino que el continuum independiente del proceso de colapso es también graduado más que categórico. El modelo completamente dimensional sostiene que la psicosis no es solamente una psicotipia alta, sino que debe involucrar otros factores que la hagan cualitativamente diferente y patológica.
Posibles bases biológicas de la esquizotipia
[editar] Anhedonia
Anhedonia, o una habilidad reducida para experimentar placer, es una característica de la esquizofrenia sobre la que comentaron tanto Kraepelin[17] como Bleuler;[18] sin embargo ambos la entendieron solo como uno entre muchos elementos que tendía a caracterizar el 'deterioro' de la vida emotiva del esquizofrénico. En otras palabras, era un efecto, más que una causa de la enfermedad.
Rado[19] cambió esta forma de pensar y adcribió un rol causal a la anhedonia. Él consideraba que el deficit neural crucial en la esquizotipia era una 'deficiencia integrativa de placer'. Meehl[20] partió desde esta perspectiva y procuró relacionar esta deficiencia con anormalidad en el sistema de dopamina en el cerebro, el cual está implicado en el sistema humano de recompensa.
La investigación basada en cuestionarios sobre esquizotipia en sujetos normales es ambigua con respecto al rol causal, si es que lo hubiere, de la anhedonia. Nettle[21] and McCreery and Claridge[22] encontró que altos esquizotipos como los medidos por el factor 1 marcaron más bajo que los controles en el factor de anhedonia introverida, como si estuvieran disfrutando la vida en particular.
Varios autores, incluyendo a Kelley y a Coursey,[23] L.J. y J.P. Chapman[24] sugieren que la anhedonia, si estuviera presente como un rasgo pre-existente en una persona, puede actuar como un factor potenciante, considerando que una alta capacidad para el disfrute hedonista pudiera actuar como un factor protector.
[editar] Debilidad de los mecanismos inhibitorios
Varias líneas de evidencia de la psicología experimental han sugerido que una debilidad relativa de los mecanismos inhibitorios puede ser una característica del sistema nervioso esquizotípico.
[editar] Preparación negativa
Varios estudios han encontrado que esquizotipias altas, como las medidas por cuestionarios, muestran menor preparación negativa que los controles.[25] Se dice que la preparación negativa ocurre cuando una persona reacciona más lentamente que lo usual a un estímulo que ha sido presentado previamente como un distractor y que ha debido ser, por ello, ignorado. Beech interprete la debilidad relativa del efecto de preparación negativa en esquizotipos como un signo de que la "inhibición de información distractora es reducida en la esquizofrenia y esquizotipia alta".[26]
La preparación negativa reducida mostrada por esquizotípicos altos tuvo el interesante efecto de que en realidad realizaron mejor ciertas tareas (aquellas que requerían de ellos responder a estímulos previamente ignorados) que los esquizotípicos bajos. Este fenómeno puede ser de significancia en la relación a la pregunta de por qué la esquizotipia y, por supuesto, la esquizofrenia en sí no es progresivamente eliminada por el proceso de selección natural.
[editar] SAWCI
Se dice que el fenómeno de activación semántica sin identificación consciente (SAWCI) se manifiesta cuando una persona muestra un efecto de preparación del procesamiento de palabras conscientemente indetectables. Por ejemplo, una persona a la que recién se le ha mostrado la palabra 'jirafa', pero a una velocidad en la cual no fue capaz de informarse de lo que era, puede, sin embargo, identificar más rápidamente que lo usual otro palabra de animal en el siguiente intento. Evans[27] encontró que esquizotipos altos muestran un efecto mayor de preparación que los controles en una situación tal. Argumenta que esto podía ser explicado por una debilidad relativa de los mecanismos inhibitorios en las redes semánticas de los esquizotipos altos.
[editar] Anormalidades de excitación
Claridge sugiere que una consecuencia de una debilidad de los mecanismos inhibitorios en esquizotipos altos y en esquizofrénicos puede ser una deficiencia relativa de homeostasis en el sistema nervioso central. Propone que esto puede llevar a la alteración de la excitación y a la disociación de la excitación en diferentes partes del sistema nervioso.[28]
[editar] Disociación de diferentes sistemas de excitación
Claridge y colaboradores[29] [30] [31] han encontrado varios tipos de co-variación anormal entre diferentes variables psicofisiológicas en psicotipos, incluyendo entre medidas de excitación cortical y autonómica.
McCreery y Claridge[32] encontraron evidencia de una activación relativa del hemisferio cerebral derecho comparado con el izquierdo en psicotipos altos al tratar de inducir un episodio alucinatorio en el laboratorio. Esto sugiere una relativa disociación de la excitación entre los dos hemisferios en tales personas.
[editar] Hiperexcitación
Una falla de la homesotasis en el sistema nervioso central podría llevar a episodios de hiperexcitación. Oswald[33] ha señalado que el stress extremo y la hiperexcitación puede llevar al sueño como una reacción provocada. McCreery[34] [35] ha sugerido que esto podría considerarse por las similaridades fenomenológicas entre el Estado 1 de sueño y psicosis, la cual incluye alucinaciones, delirios y afecto (emociones) inapropiado. En este modelo, esquizotipos altos y esquizofrénicos son personas propensas a lo que Oswald llama 'micro-sueño' o intrusiones de fenómenos del Estado 1 de sueño en la consciencia despierta, a causa de su tendencia a la alta excitación.
En apoyo de esta visión, McCreery[36] destaca la alta correlación que se ha encontrado existe entre los resultados en la escala de Aberración Perceptual de Chapmans[37] que mide la proclividad a las anomalías perceptuales, como es el caso de las alucinaciones, y la escala de Hipomania de Chapmans,[38] que mide una tendencia a episodios de excitación acrecentada. Esta correlación es encontrada a pesar del hecho de que no hay coincidencia de items contenidos entre las dos escalas.
En el campo clínico, también se encuentra el descubrimiento paradójico de Stevens y Darbyshire,[39] en el cual los pacientes esquizofrénicos que exhiben el síntoma de catatonia pueden ser despertados de su estupor aparente por medio de la administración de un sedante más que por una droga estimulante. Se argumenta que tal visión sería consistente con el modelo que sugiere que los esquizofrénicos y esquizotipos altos son personas con una tendencia a la hiperexcitación.